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首先，实验将一只弱势小鼠放入受试小鼠笼内，结果发现：攻击发生前血清素水平较低，攻击过程中逐步升高，在攻击结束时达到峰值；血清素峰值和曲线下面积与攻击时长正相关，但上升斜率与攻击时长呈明显负相关，即上升越快，攻击持续越短。而多巴胺在攻击前和攻击开始时升高，与攻击时长仅弱相关。这些结果提示，两种递质可能分别标记攻击的不同阶段，其中血清素特异地介导攻击终止。
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其次，总结这项研究揭示了纹状体内胆碱能系统与单胺类递质交互的深层意义，特别是在PD的病理背景下。研究指出，在多巴胺缺失后，CINs的过度活跃可能会病理性地募集5-HT纤维，放大其作为“替代工厂”将左旋多巴转化为多巴胺的非经典释放过程，这很可能是导致左旋多巴诱导的异动症的关键机制。从更广泛的神经生物学视角看，CINs 充当了单胺类行为状态之间的“协调者”，通过精确调控5-HT和多巴胺的释放动力学，不仅影响健康状态下的学习与行为决策，更为理解和治疗强迫症及帕金森病等精神神经疾患提供了全新的回路靶点。
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此外，在LTA雄性小鼠中，该环路被抑制后，尽管经历了连续5天的替代性社交挫败应激（即观察同笼伙伴遭受攻击），它们在社交回避测试中反而表现出更弱的回避行为即更愿意接近陌生小鼠。这说明，正常情况下，VTADA→ACC通路的活动促进了由观察学习引发的社交回避；一旦被抑制，这种习得性回避反应就被削弱。
最后，实验进一步发现，这种由CINs触发的5-HT释放仅存在于背侧纹状体，而在腹侧纹状体中并未检测到，暗示CINs可能是背侧区域内调控5-HT释放的唯一内源性乙酰胆碱来源。
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